自體免疫疾病是台灣十大重大傷病第3名，它是一種人體內的免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，例如全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎等，讓患者飽受病痛，必須終生治療與用藥。國家衛生研究院經歷七年多的研究，透過小鼠實驗成功解開自體免疫疾病細胞激素產生的關鍵機制，將有助於新型藥物的開發。

國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任譚澤華表示，IL-17A細胞激素過度表現已知是造成許多自體免疫發炎的元凶，目前國際上研發的IL-17A抑制劑，多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑，目的在抑制細胞外過量的IL-17A，然而抗體藥發展成本較高。
這次研究更精準鎖定IL-17A上遊細胞內專一性關鍵開關的因子，直接從源頭關掉使IL-17A無法產生，具有潛力用以開發成本較低的小分子標靶藥物，是一個嶄新的醫療策略。研究在今年九月發表於Science雜誌系列期刊（科學尖端，Science Advances）。

研究團隊歷經七年探究，成功運用小鼠實驗揭開IL-17A過度表現的作用機制，發現GLK酵素蛋白激酶過量表現會誘發一個「AhR-RORgt蛋白質複合體」，接續誘發IL-17A細胞激素，造成IL-17A細胞激素上升。此系列反應是造成自體免疫疾病的致病關鍵。更重要的是阻斷這個蛋白質複合體，只會影響IL-17A，不會影響其他細胞激素的作用，也因此不會影響其他體內所必需的生化反應，造成可能的副作用。

譚澤華表示，這項研究發現深具臨床應用的價值，目前已送出美國暫時專利申請，未來將持續研發並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作，期望為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新方向。
美麗日報 記者蘇家弘／報導